炎症小体会被过量的微生物或无菌危险信号激活。微生物是多种PAMPs的来源，这些PAMPs由多个PRRs感知，而PRRs负责提供启动和激活信号（例如革兰氏阴性细菌可以传递LPS、dsDNA、鞭毛蛋白和毒素等信号分子）。无菌的危险信号可以是内源性，例如ATP和导致痛风的MSU晶体，或者是外源性，包括铝盐和石棉。InvivoGen提供了通过功能验证和内毒素测试的炎症小体诱导剂系列。

经典炎症小体诱导剂

ATP

细胞外三磷酸腺苷（ATP）与其嘌呤P2X7受体（P2X7R）结合后可触发NLRP3炎症小体的活化。这种ATP门控离子通道的快速开放可导致细胞内K+外排。K+外排被认为是诱导NLRP3激活最低限度所需要的细胞事件 [2, 69-71]。

Nigericin

尼日利亚菌素（Nigericin）是一种源自革兰氏阳性细菌吸水链霉菌（S. hygroscopicus）的微生物毒素。它可响应NLRP3炎症小体的激活，诱导IL-1β的释放 [2]。这种毒素似乎是利用其离子载体功能来活化NLRP3，从而允许细胞内K+跨膜外排 [70]。

现时尚未清楚在Nigericin刺激后的NLRP3活化是否依赖非选择性pannexin-1膜孔的形成 [34]。

MSU 和 CPPD 晶体

单钠尿酸盐（MSU）和二水焦磷酸钙盐（CPPD）晶体沉积在关节和关节周围组织中，它们分别可以导致痛风和假痛风的炎症症状。MSU和CPPD晶体已被描述为NLRP3炎症小体的无菌内源性诱导剂 [3]，通过内吞和溶酶体破裂可以触发K+外排，随后激活NLRP3 [70]。

Alum Hydroxide

氢氧化铝（Alum hydroxide）是铝盐的一种，又称明矾（Alum）,为NLRP3炎症小体的有效诱导剂 [38]。与MSU和CPPD晶体相似，氢氧化铝可以在溶酶体破裂和K+ 外排后激活NLRP3 [70]。

Poly(dA:dT)

Poly(dA:dT) 是poly(dA-dT):poly(dT-dA)的合成重复dsDNA序列。这种多靶点PRR激动剂在鼠源巨噬细胞中能够诱导AIM2炎症小体 [20]。在人源骨髓细胞中，AIM2的作用对感应胞质dsDNA的cGAS-STING-NLRP3的激活途径似乎是冗余的 [21]。

LFn-Needle 和 LFn-Rod

细胞内细菌III型或IV型分泌系统（T3SS或T4SS）的蛋白成分是NLRC4/NAIP炎症小体的诱导剂（见第9页）。InvivoGen提供来自泰国伯克霍尔德氏菌（B. thailandensis）和鼠伤寒沙门氏菌（S. thyphimurium）的T3SS针状（Needle）和内杆（Inner Rod）蛋白。这些蛋白融合到炭疽芽孢杆菌（B. anthracis）致死因子（lethal factor，LFn）的N-末端结构域。LFn-Needle 或 LFn-Rod 的融合蛋白与炭疽保护性抗原（PA）的组合分别称为 Needle-Tox 或 Rod-Tox [10]。PA能够介导LFn-Needle和LFn-Rod易位到细胞质中。

非经典炎症小体诱导剂

LPS-EK 和 LPS-EB脂多糖（LPS）来源于革兰氏阴性细菌，当其存在于哺乳动物细胞的细胞质时，会诱导CASP-11/4/5炎症小体的活化。LPS是由帮助脂多糖分子锚定在外膜上的脂质A（也称为内毒素）组成。不同的细菌种类的脂质A中会有不同的脂肪酰基链数量，这种差异会影响CASP-11/4/5的活化。LPS-EK（R型LPS）和 LPS-EB（S型LPS）是从大肠杆菌中纯化而成的，它们拥有六酰基化脂质A（即6条脂肪酸链），在转染后可有效激活人源CASP-4 /5和鼠源CASP-11。

大肠杆菌外膜囊泡（OMVs）

外膜囊泡（OMVs）由革兰氏阴性细菌（包括大肠杆菌）产生，是具有免疫原性的双层球形体。它们含有许多PAMPs，如LPS。由于大肠杆菌OMVs天然地被哺乳动物细胞内吞，因此无需使用转染试剂即可将LPS有效传递到胞浆中。它们可以有效触发CASP-11/4/5炎症小体。InvivoGen的大肠杆菌OMVs是从大肠杆菌BL21中纯化出来。

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